Endodontik mikrobiyoloji: kanal nasıl enfekte olur?

Sağlam bir dişte pulpa ve dentin, mine ve sement örtüsü sayesinde ağız florasından ayrılmıştır. Enfeksiyon, bu örtünün bütünlüğü bozulduğunda ya da servikal bölgede sementin doğal olarak eksik kaldığı noktalarda başlar.

• Çürük — pulpanın açılmasının en sık nedeni.
• Travmaya bağlı kırık ve çatlaklar.
• Restoratif işlemler ve iatrojenik açılmalar.
• Aşınma ve abrazyon gibi sert doku kayıpları.
• Diş taşı temizliği ve kök yüzeyi düzleştirmesi sonrası açığa çıkan tübüller.
• Periodontal biyofilmin lateral ve apikal foramenlerden ilerlemesi.
• Tedavi sırasında ya da sonrasında asepsi ve koronal örtücülük sağlanamaması.

Dentin tübülleri koniktir: pulpaya yakın uçta ortalama 2,5 mikrometre, mine ya da sement tarafında ortalama 0,9 mikrometre çapındadır. Ağız bakterilerinin çoğunun hücre çapı 0,2–0,7 mikrometre aralığında olduğundan, tübüller geometrik olarak geçilebilir görünür.

Ancak canlı bir pulpada tübül, boş bir tünel değildir. İçinde odontoblast uzantısı, kollajen lifler ve tübülü döşeyen ince bir tabaka bulunur; ayrıca dentin sıvısı dışa doğru hareket eder. Bu içerik nedeniyle tübülün işlevsel çapı, mikroskopta ölçülen anatomik çapın yalnızca %5–10'u kadardır.

• Çürükteki bakterilerin çoğu hareketsizdir; tübüle bölünerek, yani yeni hücreleri iterek ilerler.
• Çiğneme sırasında dentin üzerinde oluşan hidrostatik basınç da hücreleri tübüle doğru itebilir.
• Derin bir çürüğün altındaki tübüllerde bulunan bakteriler, pulpa henüz açılmadan pulpaya ulaşabilir.
• Canlı pulpaya ulaşan az sayıda bakteri genellikle temizlenebilir; savunma zayıfladığında ise küçük bir miktar bile enfeksiyonu başlatabilir.

Bu ayrım akademik bir sınıflama olmaktan öte, tedavi kararını biçimlendirir: primer enfeksiyonda hedef kanalın temizlenmesi ve doldurulmasıyken, persistan ve sekonder enfeksiyonlar — tedavi sonrası apikal periodontitisin başlıca nedenleri ve çoğu kez klinik olarak ayırt edilemeyen tablolar — sorunu neyin neden sürdürdüğüne indirger; ekstraradiküler enfeksiyonun en sık biçimi akut apikal apsedir ve kanal içi enfeksiyon denetlendiğinde bağımsız sürmesi nadirdir.

Kanal içindeki mikroorganizmalar duvara tutunmuş, kendi ürettikleri bir matriks içinde yaşayan topluluklar hâlinde bulunur. Bu örgütlü yaşam biçimi, tek tek yüzen bakterilere göre antimikrobiyal maddelere karşı belirgin bir dirence yol açar.

• Matriks, kimyasalın topluluğun derinine ulaşmasını yavaşlatabilir.
• Topluluğun iç kesimindeki hücreler daha yavaş metabolizmayla yaşayabilir ve etkiye daha az açık olabilir.
• Hayatta kalmaya özelleşmiş küçük bir hücre alt grubu (persister hücreler) bulunabilir; türler arası etkileşimler de dayanıklılığa katkıda bulunabilir.

Bakterilerin kan ya da lenf yoluyla taşınıp hasarlı pulpaya yerleşmesi anlamına gelen anakorez uzun süre olası bir yol olarak anlatıldı. Bugünkü kanıtlar bu yolun kök kanalı enfeksiyonunda belirleyici olduğunu desteklememektedir; deneysel çalışmalarda kanala bakteri yerleşmesi, ancak kanal aşırı enstrümante edilip periodontal damarlar zedelendiğinde gözlenmiştir.